На сайте ведутся технические работы. Пожалуйста, обращайтесь в клинику по телефону +7 (495) 156-36-11 или вотсап.
Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК) называется дуоденитом. Локализация заболевания в верхних отделах органа имитирует ЯБЖ, в нижних – панкреахолецистит. Острая форма болезни длится несколько дней и на фоне щадящей диеты проходит без следа, рецидив ведет к хронизации процесса. Дуоденит по статистике составляет до 95% всех патологий ДПК и имеет гендерную окраску, поражая больше женщин.
Двенадцатиперстная кишка – важный гормональный орган, в стенке которого под влиянием содержимого желудка синтезируется эстрагон, способный подавлять продукцию желудочного сока и расслаблять мускулатуру желудка. Эстрагон – антагонист гастрина, который синтезируется в привратнике желудка. Кроме того, в ДПК образуются: секретин (его открыли первым), холецистокинин, панкреозимин – всего более 30 гормонов, регулирующих работу желчного пузыря и панкреас, одновременно блокируя секрецию в желудке.
Гормоны 12-перстной кишки активируют кишечные железы, которые продуцируют пищеварительный сок, стимулируя моторику кишечника. В ДПК есть и гормоны, которые влияют на обмен веществ в организме, контролируют эндокринную систему, работу сердца и сосудов. Именно поэтому так многообразен дуоденит в своих проявлениях.
Этиология и патогенез
Острый и хронический процесс имеют несколько разные причины. Триггерами первичной патологии являются:
нарушение правил питания, злоупотребление жареным, соленым, острым, консервированным;
увлечение спиртным, никотином, кофе;
вынужденный прием лекарственных препаратов, вызывающих раздражение слизистой кишки;
стрессы;
интоксикация, свойственная патологиям внутренних органов, в том числе аутоиммунная.
Виновник возникновения и прогрессирования острого воспаления ДПК – желудочный гиперацидный сок, поступающий сюда в процессе пищеварения, и снижение местного иммунитета слизистой под действием негативных факторов. Если воспаление приобретает хроническое течение, то оболочка двенадцатиперстной кишки начинает дегенерировать, атрофируется. Причинами хронизации считают:
инфицирование кишки Хеликобактер пилори;
хроническое воспаление стенок желудка разного генеза;
язву слизистой;
нарушение кровообращения и ухудшение трофики тканей ДПК, некорректную иннервацию и кислородоснабжение органа;
проблемы с кишечником и органами пищеварения: колиты, панкреатиты, гепатиты и циррозы, заболевания билиарной системы, брыжейки и многое другое;
Виновником хронизации становится дуоденостаз из-за снижения перистальтики, функциональных проблем с перевариванием пищи, спаек, непроходимости кишки разного генеза. На этом фоне происходит изменение ферментного равновесия, гомеостаза внутри кишечника, уменьшения устойчивости слизистой к агрессивному началу. Дуоденальный сосочек воспаляется вследствие патологии желчных ходов.
Классификация
Существует целый ряд градаций дуоденита взрослых по нескольким признакам:
по возникновению: первичный или вторичный;
по месту расположения патологического очага: бульбарный, постбульбарный;
по характеру распространения: ограниченный или диффузный;
по эндоскопической визуализации: эритематозный, геморрагический, эрозивный, атрофический, узелковый;
по структурным изменениям: поверхностный, глубокий, тотальный;
по возбудителю: туберкулезный, сифилитический, грибковый, вирусный, иммунодефицитный, в качестве симптома редких болезней, неуточненный.
Клиническая классификация подразумевает деление дуоденита на:
ацидопептический бульбит хронического течения, сопровождающий, как правило, антральный гастрит;
дуоденит в комбинации с энтеритами и энтеропатиями;
дуоденостатическое воспаление слизистой ДПК;
локальный вариант: воспаление сосочка, околососочковая патология.
Диагностика
Диагностика заболевания основывается на комплексном подходе. Верификация не слишком частого диагноза требует полного клинико-лабораторного обследования. Алгоритм выявления дуоденита стандартен:
физикальный осмотр пациента и сбор анамнеза группируются по клиническим вариантам течения патологии:
язвенно-подобный вид дуоденита характеризуется преобладанием эпигастрального болевого синдрома, который возникает натощак или ночью и снимается приемом пищи, не иррадиирует, сопровождается кислой отрыжкой и запорами;
гастритоподобный вариант в качестве основных клинических проявлений демонстрирует диспепсию, метеоризм, симптомы интоксикации, отсутствие аппетита, выражен дуоденогастральный рефлюкс;
холецисто-панкреатическая форма выражается в жалобах на болезненность в правом подреберье, часто напоминающей колики, с чувством горечи во рту после приема пищи, диспепсией и постоянным подташниванием;
нервно-вегетативная форма проявляется астенией, демпинг-синдромом, дуоденальной гормональной недостаточностью;
атрофический вариант объединяет в себе все жалобы пациентов, объективно добавляется мальабсорбция;
эндоскопия и морфология включают в себя:
ФГДС с биоптатом слизистой для выявления Хеликобактер пилори;
дуоденоскопию;
суточный мониторинг РН;
рентгенографию;
УЗИ печени, панкреас, желчевыводящих путей;
лабораторное обследование:
полная биохимия крови;
полное копрологическое исследование;
дополнительные методики:
тестирование моторной функции 12-перстной кишки гастроэнтерографически или поэтажной манометрией;
хроматическое фракционное зондирование;
КТ, МРТ, ЭРПХГ, МРПХГ – по показаниям;
колоно- или ирригоскопия;
тестирование эластазы1 из фекалий.
Дифференциальная диагностика
Способность дуоденита распространять свое влияние на окружающие органы и ткани требует дифференциации болезни с патологиями, дающими аналогичную симптоматику:
1. Первичный дифференциальный диагноз клинически проводят с ЯБЖ, сдавлением ДПК извне, симптомом верхней брыжеечной артерии, аневризмой брюшной аорты, лимфомой тонкой кишки;
по итогам эндоскопии дифференцируют с:
опухолями близлежащих органов;
гастритом;
дуоденогастральным рефлюксом;
дивертикулезом и аномалиями развития;
воспалением фатерова сосочка;
проблемами тонкого кишечника;
биоптат помогает разбить дуоденит на формы по степени тяжести воспаления и атрофии;
рентген, который сегодня используют только при запущенных формах болезни, позволяет:
визуализировать деформацию двенадцатиперстной кишки;
оценить моторику кишки, зияние привратника;
фиксировать моторно-эвакуаторные свойства органа;
отличить рубец после язвы от функциональной деформации луковицы;
выявить дуоденогастральный рефлюкс.
2. Второй этап диагностики заключается в уточнении характера поражения – первичном или вторичном. с этой целью используют:
УЗИ, ЭРПХГ, МРПХГ, КТ, МРТ;
дополнительно – обследование эндоскопически и радиологически ректум.
3. Третий этап подразумевает уточнение степени функциональных нарушений пищеварения, моторики ДПК для того, чтобы была возможность лечить эффективно, полноценно, с сохранением качества жизни пациента:
мониторинг РН в течение суток;
дуоденальное зондирование с исследованием:
свойств секрета двенадцатиперстной кишки;
сохранности полостного пищеварения;
анализа на паразитарную инвазию;
копрология на фекальную эластазу;
исследование желчевыделения фракционным хроматическим дуоденальным зондированием;
гастроэнтерография, антродуоденальная манометрия.