Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК) называется дуоденитом. Локализация заболевания в верхних отделах органа имитирует ЯБЖ, в нижних – панкреахолецистит. Острая форма болезни длится несколько дней и на фоне щадящей диеты проходит без следа, рецидив ведет к хронизации процесса. Дуоденит по статистике составляет до 95% всех патологий ДПК и имеет гендерную окраску, поражая больше женщин.

Двенадцатиперстная кишка – важный гормональный орган, в стенке которого под влиянием содержимого желудка синтезируется эстрагон, способный подавлять продукцию желудочного сока и расслаблять мускулатуру желудка. Эстрагон – антагонист гастрина, который синтезируется в привратнике желудка. Кроме того, в ДПК образуются: секретин (его открыли первым), холецистокинин, панкреозимин – всего более 30 гормонов, регулирующих работу желчного пузыря и панкреас, одновременно блокируя секрецию в желудке.

Гормоны 12-перстной кишки активируют кишечные железы, которые продуцируют пищеварительный сок, стимулируя моторику кишечника. В ДПК есть и гормоны, которые влияют на обмен веществ в организме, контролируют эндокринную систему, работу сердца и сосудов. Именно поэтому так многообразен дуоденит в своих проявлениях.

Этиология и патогенез

Острый и хронический процесс имеют несколько разные причины. Триггерами первичной патологии являются:

• нарушение правил питания, злоупотребление жареным, соленым, острым, консервированным;

• увлечение спиртным, никотином, кофе;

• вынужденный прием лекарственных препаратов, вызывающих раздражение слизистой кишки;

• стрессы;

• интоксикация, свойственная патологиям внутренних органов, в том числе аутоиммунная.

Виновник возникновения и прогрессирования острого воспаления ДПК – желудочный гиперацидный сок, поступающий сюда в процессе пищеварения, и снижение местного иммунитета слизистой под действием негативных факторов. Если воспаление приобретает хроническое течение, то оболочка двенадцатиперстной кишки начинает дегенерировать, атрофируется. Причинами хронизации считают:

• инфицирование кишки Хеликобактер пилори;

• хроническое воспаление стенок желудка разного генеза;

• язву слизистой;

• нарушение кровообращения и ухудшение трофики тканей ДПК, некорректную иннервацию и кислородоснабжение органа;

• проблемы с кишечником и органами пищеварения: колиты, панкреатиты, гепатиты и циррозы, заболевания билиарной системы, брыжейки и многое другое;

Виновником хронизации становится дуоденостаз из-за снижения перистальтики, функциональных проблем с перевариванием пищи, спаек, непроходимости кишки разного генеза. На этом фоне происходит изменение ферментного равновесия, гомеостаза внутри кишечника, уменьшения устойчивости слизистой к агрессивному началу. Дуоденальный сосочек воспаляется вследствие патологии желчных ходов.

Классификация

Существует целый ряд градаций дуоденита взрослых по нескольким признакам:

• по возникновению: первичный или вторичный;

• по месту расположения патологического очага: бульбарный, постбульбарный;

• по характеру распространения: ограниченный или диффузный;

• по эндоскопической визуализации: эритематозный, геморрагический, эрозивный, атрофический, узелковый;

• по структурным изменениям: поверхностный, глубокий, тотальный;

• по возбудителю: туберкулезный, сифилитический, грибковый, вирусный, иммунодефицитный, в качестве симптома редких болезней, неуточненный.

Клиническая классификация подразумевает деление дуоденита на:

• ацидопептический бульбит хронического течения, сопровождающий, как правило, антральный гастрит;

• дуоденит в комбинации с энтеритами и энтеропатиями;

• дуоденостатическое воспаление слизистой ДПК;

• локальный вариант: воспаление сосочка, околососочковая патология.

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на комплексном подходе. Верификация не слишком частого диагноза требует полного клинико-лабораторного обследования. Алгоритм выявления дуоденита стандартен:

• физикальный осмотр пациента и сбор анамнеза группируются по клиническим вариантам течения патологии:

• язвенно-подобный вид дуоденита характеризуется преобладанием эпигастрального болевого синдрома, который возникает натощак или ночью и снимается приемом пищи, не иррадиирует, сопровождается кислой отрыжкой и запорами;

• гастритоподобный вариант в качестве основных клинических проявлений демонстрирует диспепсию, метеоризм, симптомы интоксикации, отсутствие аппетита, выражен дуоденогастральный рефлюкс;

• холецисто-панкреатическая форма выражается в жалобах на болезненность в правом подреберье, часто напоминающей колики, с чувством горечи во рту после приема пищи, диспепсией и постоянным подташниванием;

• нервно-вегетативная форма проявляется астенией, демпинг-синдромом, дуоденальной гормональной недостаточностью;

• атрофический вариант объединяет в себе все жалобы пациентов, объективно добавляется мальабсорбция;

• эндоскопия и морфология включают в себя:

• ФГДС с биоптатом слизистой для выявления Хеликобактер пилори;

• дуоденоскопию;

• суточный мониторинг РН;

• рентгенографию;

• УЗИ печени, панкреас, желчевыводящих путей;

• лабораторное обследование:

• полная биохимия крови;

• полное копрологическое исследование;

• дополнительные методики:

• тестирование моторной функции 12-перстной кишки гастроэнтерографически или поэтажной манометрией;

• хроматическое фракционное зондирование;

• КТ, МРТ, ЭРПХГ, МРПХГ – по показаниям;

• колоно- или ирригоскопия;

• тестирование эластазы1 из фекалий.

Дифференциальная диагностика

Способность дуоденита распространять свое влияние на окружающие органы и ткани требует дифференциации болезни с патологиями, дающими аналогичную симптоматику:

1. Первичный дифференциальный диагноз клинически проводят с ЯБЖ, сдавлением ДПК извне, симптомом верхней брыжеечной артерии, аневризмой брюшной аорты, лимфомой тонкой кишки;

• по итогам эндоскопии дифференцируют с:

• опухолями близлежащих органов;

• гастритом;

• дуоденогастральным рефлюксом;

• дивертикулезом и аномалиями развития;

• воспалением фатерова сосочка;

• проблемами тонкого кишечника;

• биоптат помогает разбить дуоденит на формы по степени тяжести воспаления и атрофии;

• рентген, который сегодня используют только при запущенных формах болезни, позволяет:

• визуализировать деформацию двенадцатиперстной кишки;

• оценить моторику кишки, зияние привратника;

• фиксировать моторно-эвакуаторные свойства органа;

• отличить рубец после язвы от функциональной деформации луковицы;

• выявить дуоденогастральный рефлюкс.

2. Второй этап диагностики заключается в уточнении характера поражения – первичном или вторичном. с этой целью используют:

• УЗИ, ЭРПХГ, МРПХГ, КТ, МРТ;

• дополнительно – обследование эндоскопически и радиологически ректум.

3. Третий этап подразумевает уточнение степени функциональных нарушений пищеварения, моторики ДПК для того, чтобы была возможность лечить эффективно, полноценно, с сохранением качества жизни пациента:

• мониторинг РН в течение суток;

• дуоденальное зондирование с исследованием:

• свойств секрета двенадцатиперстной кишки;

• сохранности полостного пищеварения;

• анализа на паразитарную инвазию;

• копрология на фекальную эластазу;

• исследование желчевыделения фракционным хроматическим дуоденальным зондированием;

• гастроэнтерография, антродуоденальная манометрия.