Лечение заболеваний

Гастрит

08 Июл

Гастрит желудка – группа патологий различной этиологии в основе которых лежит острое или хроническое воспаление слизистой оболочки одного из основных органов пищеварительной системы. На долю заболевания приходится около 80% желудочных расстройств, частота возникновения которых с возрастом только растет. гастрит не щадит ни детей, ни взрослых. Основной причиной воспаления слизистой является инфицирование бактерией Хеликобактер пилори, а также погрешности в режиме питания. Течение болезни может носить острый характер (20%), но чаще – быстро хронизируется. Лечить гастрит сложно, нужен комплексный подход. Основа лечения гастрита: противомикробные, корректирующие секрецию, регенерирующие слизистую препараты.

Этиология

Гастрит – полиэтиологичен, он развивается под действием патогенных факторов, нарушающих местный иммунитет слизистой оболочки, общую защитную реакцию организма, моторную и секреторную функцию желудка. Среди главных триггеров болезни следует отметить:

  • инфекции, ведущая роль в возникновении которых отводится хеликобактерии, но вместе с ней воспалительный процесс вызывает и кокковая флора, и кишечная палочка, и вирусы, и многие другие виды микроорганизмов;

  • химическую агрессию при попадании в желудок кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, лекарственных средств;

  • снижение иммунитета на фоне перенесенных болезней, аутоиммунных процессов, аллергизации организма;

  • сопутствующие заболевания других органов желудочно-кишечного тракта, в том числе онкологические;

  • постоперационные состояния, связанные с вмешательством в систему пищеварения;

  • нейрогуморальная разбалансировка работы нервной системы в результате спазма сосудов и ишемии нарушает питание полого органа с образованием дефектов слизистой и формированием дискинезии;

  • погрешности в рационе питания – еще одна причина гастрита: жирная, горячая, острая пища, газированные напитки раздражают оболочку желудка, вызывая воспаление;

  • возраст так же влияет на состояние слизистой органа: почему это происходит, понять просто – инволютивные процессы делают оболочку тонкой и уязвимой для любых негативных воздействий;

  • к гастриту приводит противоопухолевое лечение, септические осложнения заболеваний внутренних органов, травмы при эндоскопической медицинской диагностике;

  • генетику;

  • в небольшом проценте случаев причину гастрита установить не удается.

Несколько слов следует сказать о Хеликобактер пилори – доминирующей причине гастрита. Она предпочитает кислую среду и обитает в антральном отделе органа, если кислотность растет – мигрирует в 12-перстную кишку, падает – распространяется на тело и дно желудка. В процессе жизнедеятельности она способна:

  • нарушать целостность эпителия слизистой оболочки, контактируя с ней;

  • вызывать воспаление своими токсинами;

  • активировать продукцию HCl и пищеварительных ферментов, разъедающих защитный внутренний слой органа;

  • препятствовать регенерации слизистой.

Патогенез

В основе механизма воспаления желудка лежит дисбаланс между возможностями его защиты и агрессивными факторами: токсинами, аутоиммунными телами, аллергенами, бактериями и другими микроорганизмами, ионизирующим излучением, травмой. Чем больше доминанта агрессии, тем сильнее воспаление. Первый этап процесса – альтерация, то есть изменение структуры клетки. Результатом становится нарушение микроциркуляции с развитием экссудации, отека, катаральных явлений или дистрофии и даже тканевого некроза.

Если местного и общего иммунитета недостаточно, никаких мер по купированию процесса не принимается, воспаление хронизируется с регенераторно-дистрофическими изменениями в железах слизистой. Нарушение синтеза соляной кислоты связано с выработкой Хеликобактер пилори аммиака, который стимулирует продукцию гастрина и снижает количество соматостатина, то есть провоцирует возникновение гастрита с повышенной кислотностью.

В случае атрофии слизистой в результате аутоиммунных процессов происходит повреждение патогенными бактериями обкладочных клеток оболочки, подавление синтеза HCl и развитие гастрита с пониженной секрецией.

Классификация

В клинике заболевания есть несколько форм, которые соответствуют типу воспаления, его локализации, учитывают причину, морфологические изменения и особенности секреции. По этому принципу различают:

  • острый и хронический вариант в соответствии с типом воспаления, а также нетипичные формы болезни;

  • по локализации принято выделять фундальный, антральный, тотальный или пангастрит;

  • по триггеру диагностируется хеликобактерное воспаление (В), аутоиммунное (А), токсическое (С), смешанное (В, А, С);

  • морфология позволяет говорить о катаральном (поверхностном) поражении слизистой, фибринозном, некротическом, флегмонозном, эрозивном, а в случае хронизации – атрофическом;

  • секреция фиксирует содержание соляной кислоты в желудочном соке и делит патологию на гастрит с пониженной, повышенной и нормальной кислотностью.

Первые признаки

Воспаление слизистой желудка не только полиэтилогично, но и полисимптоматично, однако первые признаки гастрита общие для всех его вариантов:

  • боли в эпигастрии;

  • усиление болезненности после приема медикаментов, пищи, жидкости;

  • нечастое увеличение болей по силе и интенсивности в промежутке между приемами пищи.

Эти проявления заболевания предшествуют развитию полномасштабной симптоматики. Однако, чтобы не пропустить симптомы гастрита, нужна точная и своевременная диагностика.

Диагностика

Симптомы гастрита желудка выявляют при проведении клинико-лабораторного обследования в момент диспансеризации, профилактических осмотров, обращения пациента в поликлинику с соответствующими жалобами или случайно, как сопутствующую патологию. В любом случае, от точной диагностики полностью зависит лечение симптомов гастрита, которое невозможно в домашних условиях.

Алгоритм постановки диагноза следующий:

1. сбор анамнеза и физикальный осмотр пациента;

2. инструментальная диагностика:

  • ФГДС – основной метод диагностики хронических форм болезни. Эндоскопия основана на визуализации слизистой при введении специальной гибкой трубки с камерой на конце в пищевод, 12-перстную кишку, желудок. Проводится натощак, в удобном для пациента положении, с пластиковым мундштуком во рту, под местной анестезией, в течение 5 минут. Изображение транслируется на монитор. Можно рассмотреть поверхностное воспаление, истончение эпителия, полипы и складки, эрозии. Полипы при минимальных размерах удаляют в процессе манипуляции с последующей гистологией;

  • биопсия осуществляется в процессе ФГДС – кусочек ткани специальными инструментами забирается на исследование: цито- или гистологию, микробиологические тесты, проба на уреазу – фермент Хеликобактер пилори. Результаты позволяют назначить эффективное лечение гастрита.

  • кислотность определяют РН-метрией, исследуя кислотность по образцу биопсии, проводя экспресс-метод (до 20 минут), кратковременный способ тестирования (до 3-х часов) и суточную методику с помощью зондирования. Для объективности пациенту за трое суток назначается прием антацидов и блокаторов протонного насоса;

  • рентгенография проводится в отсутствии ФГДС, она позволяет оценить форму и размеры органа, его положение, функциональность сфинктеров, контраст улучшает качество исследования;

  • УЗИ минимально информативно при гастрите, но предполагает выявление сопутствующей патологии, проводится натощак;

  • электрогастроэнтерография констатирует заброс пищевого комка из 12-перстной кишки в желудок или опровергает такое подозрение;

3. лабораторные методы:

  • анализ крови помогает определить концентрацию пищеварительных ферментов, ОАК – диагностирует воспаление, биохимия – определяет причину: например, высокий уровень гаммаглобулинов и билирубина свидетельствует в пользу аутоиммунных триггеров;

  • анализы мочи осуществляют для исключения патологии почек;

  • кал по примесям выявляет кровотечение в органе и степень нарушения переваривания пищи;

  • кровь (ИФА), кал (ПЦР) определяют наличие Хеликобактер пилори.

Только после окончания диагностических мероприятий переходят к лечению гастрита.

Мифы о гастрите

Их несколько, самые распространенные:

  • гастрит – результат неправильного питания, это правда только отчасти, основная причина – Хеликобактер пилори, которая может попасть в желудок при питании в фастфуде или общепите, абсолютно бессимптомно, сегодня уже более 70% наших соотечественников инфицированы бактерией, но не знают об этом;

  • лечение предполагает длительное питание кашей на воде и паровой пищей без соли – миф, поскольку диета при гастрите достаточно разнообразна, включает и яйца, и ягоды, и супы, и молоко, поэтому бояться ее не стоит;

  • если гастрит есть, а боли нет, то лечиться не нужно – опасный миф, так как болезнь может трансформироваться в язву или рак без соответствующего лечения;

  • обострение снимает стакан воды с содой – миф, сода купирует только боль при высокой кислотности, для пониженной секреции сода опасна, поскольку, взаимодействуя с соляной кислотой, образует угольную, которая повреждает слизистую;

  • супы – профилактика заболевания, это неправда, к сожалению, предотвратить развитие воспаления слизистой может только сбалансированное питание, личная гигиена и отказ от вредных привычек, подтверждением может служить японская, немецкая, английская кухня, в которой практически нет супов, но и статистический процент гастритов небольшой.

  • эндоскопия – больно и не обязательно, еще одно опасное заблуждение: это исследование не просто подтверждает или ставит диагноз, оно еще способно увидеть самые первые изменения в органе, которые н распознают ни УЗИ, ни рентген, оно же помогает удалить мини-полипы, извлечь инородное тело, взять биопсию, что касается боли, то при правильном проведении манипуляции с соблюдением всех мер предосторожности и местной анестезией, она практически не чувствуется;

  • все мы – потенциальные язвенники – это миф, Хеликобактер пилори не заразна, как дизентерийная палочка, например, она квартирует на слизистой у 70% наших соотечественников, но гастритом и язвой заболевают далеко не все, дело в тех условиях для размножения микроба, которые создают сами пациенты, а среди них алкоголь, курение, кофе находятся не на последнем месте по способности травмировать слизистую и провоцировать ее воспаление.